相場節也｜東北大学 Global COE「Network Medicine 創生拠点」

東北大学大学院医学系研究科
皮膚科学分野（皮膚科）教授

医学博士（東北大学1987年）、1988 年米国国立癌研究所research fellow、1991年東北大学医学部皮膚科講師、1998 年東北大学医学部皮膚科助教授、2003 年より現職。

リンパ球、サイトカインが血液を介して全身を循環していることを想像すれば、私たちの体が免疫系を介してある種のネットワークを形成していることは容易に想像される。一方、化学物質にあふれる現代社会において、私たちの体は、常に様々な化学物質にさらされている。そして、それらの化学物質は、私たちの免疫系に多大な影響を及ぼしている。これまでに、私たちの研究室では、接触皮膚炎のメカニズムを解析するなかで、多くのハプテン（接触皮膚炎の原因となる化学物質）が樹状細胞のレドックスに作用し、樹状細胞を活性化させることを見いだした。また、環境汚染物質の代表ともいえるジーゼルエンジン排気微粒子、ホルマリンが免疫系をTh2型反応に偏倚させるメカニズムを分子レベルで解析し、それらが共通して樹状細胞のIL-12の産生を抑制すること、また、T 細胞に直接作用してTh1細胞への分化を抑制することを見いだした。今後は、GCOE のメンバーとして、以上の研究を発展させ、化学物質が免疫ネットワークに作用するメカニズムを幅広く研究し、日々暴露されている化学物質により私たちの体がどのようなインパクトをうけているのかを研究したい。

Ogawa E, Okuyama R, Ikawa S, Nagoshi H, Egawa T, Kurihara A, Yabuki M, Tagami H, Obinata M, Aiba S. p51/p63 Inhibits ultraviolet B-induced apoptosis via Akt activation. Oncogene. 27(6):848-56 (2008) 17653081
- http://www.nature.com/onc/journal/v27/n6/abs/1210682a.html
Ogawa E, Okuyama R, Egawa T, Nagoshi H, Obinata M, Tagami H, Ikawa S, Aiba S. p63-induced onset of keratinocyte differentiation via c-Jun N-terminal kinase pathway is counteracted by keratinocyte growth factor. J Biol Chem. 2008 Oct 10.[Epub ahead of print]
- http://www.jbc.org/cgi/reprint/M804101200v1
Fujimura T, Nakagawa S, Ohtani T, Ito Y, Aiba S. Inhibitory effect of the polyinosinic-polycytidylic acid/cationic liposome on theprogression of murine B16F10 melanoma. Eur J Immunol.36(12):3371-80. (2006) 17109465
- http://www3.interscience.wiley.com/journal/113468095/abstract
Ohtani T, Memezawa A, Okuyama R, Tetsuya S, Sugiyama Y, Inoue S, Aiba S. Increased hyaluronan production and decreased E-cadherin expression by cytokine-stimulated keratinocytes lead to spongiosis formation. J Invest Dermatol 2008 in press.
Ohtani T, Nakagawa S, Kurosawa M, Mizuashi M, Ozawa M, Aiba S. Cellular basis of the role of diesel exhaust particles in inducing Th2-dominant response. J Immunol. 174(4):2412-9.(2005)15699178
- http://www.jimmunol.org/cgi/content/full/174/4/2412
平成7年　日本皮膚科学会皆見省吾賞