岡芳知｜東北大学 Global COE「Network Medicine 創生拠点」

東北大学大学院医学系研究科
分子代謝病態学分野（糖尿病代謝科）教授

医学博士（東京大学1981年）、1981年マサチュセッツ大博士研究員、1984 年東京大学付属病院助手、1994 年同講師、1994 年山口大内科学第三講座教授、2001年より現職。

生活習慣病、とくに糖尿病、肥満症、脂質異常症、動脈硬化症について、その発症機構と病態の解明、新規治療法の開発を目指している。研究領域としては、膵β細胞とインスリン分泌機構、肥満とインスリン作用機構、Genetics（遺伝子解析）を主な3つの柱として研究を進めている。膵β細胞とインスリン分泌機構では、糖尿病をきたすウオルフラム症候群のモデルとなるWFS1ノックアウトマウスを作成し、膵β細胞の維持・生存に深く関わる小胞体ストレス応答機構の解析を進め、転写因子ATF4による翻訳開始因子（eIF4E）結合蛋白1（4E-BP1）の誘導が小胞体ストレス下の膵β細胞の生存にきわめて重要なことを見出した。肥満とインスリン作用機構の研究からは、脳を含めた臓器間には代謝情報をやりとりするネットワークがあり、これには、液性因子だけでなく自律神経系が関わり、脳を管制塔として相互に連携しあいながら、個体としての協調的な代謝調節を行っていることを明らかにした。さらに、この臓器間ネットワークをたくみに利用すると、膵β細胞を増やし糖尿病の治療につながるという世界初の発見をし、その詳細な機構の解明を進めている。

Oka Y, Asano T, Shibasaki Y, Lin J-L, Tsukuda K, Katagiri H, Akanuma Y and Takaku F. C-terminal truncated glucose transporter is locked into an inward-facing form without transport activity. Nature 345: 550-553, 1990
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2348864
Oka Y, Katagiri H, Yazaki Y, Murase T and Kobayashi T. Mitochondrial gene mutation in islet cell antibody-positive diabetics who were initially non-insulin-dependent. Lancet 342: 527-528, 1993　
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8102670
Uno K, Katagiri H, Yamada T, Ishigaki Y, Ogihara T, Imai J, Hasegawa Y, Gao J, Kaneko K, Iwasaki H, Ishihara H, Sasano H, Inukai K, Mizuguchi H, Asano T, Shiota M, Nakazato M, Oka Y. Neuronal pathway from the liver modulates energy expenditure and systemic insulin sensitivity. Science 312: 1656-9, 2006.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16778057
Yamaguchi S, Ishihara H, Yamada T, Tamura A, Usui M, Tominaga R, Munakata Y, Satake C, Katagiri H, Tashiro F, Aburatani H, Tsukiyama-Kohara K, Miyazaki J, Sonenberg N, and Oka Y. ATF4-mediated induction of 4E-BP1 contributes to pancreatic β cell survival under endoplasmic reticulum stress. Cell Metabolism 7(3):269-76, 2008
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316032
日本糖尿病学会賞（ハーゲドーン賞）受賞（2008年）