担当
経歴
- 医学博士（京都大学1986 年）、1986 年国立循環器病センター研究員、1988 年岡山大学助手、1990 年同助教授、1992 年スローンケタリング研究所客員研究員、1997年より現職。
研究テーマ
- 私たちは免疫系を正と負の両方向に制御する免疫グロブリン（Ig）様受容体群のなかでも、とりわけ抗体受容体であるFcR、およびMHC クラスI 受容体であるペア型Ig 様受容体PIR が個体の免疫恒常性の維持に大きく貢献していることを発見し、さらにこれら受容体シグナルが破綻するとアレルギーや自己免疫疾患に対する感受性、がん免疫が大きく影響を受けることを解明してきた。本グローバルCOE では、これら受容体シグナルの基盤的研究、および受容体シグナルの機能変調に起因するアレルギー、自己免疫疾患の発症原因を解明し、治療戦略の開発につなげる。さらに本グローバルCOE の基軸となる疾患横断・異分野融合型教育研究を推進するために、ひとつは小胞体ストレス等に起因する代謝疾患とのリンク、およびがん免疫機構の賦活化とのリンクを描出し、これらのリンクの制御を基盤とする革新的な診断・治療・予防戦略の開発を行う。また他方、中枢神経系や骨代謝系において発現している免疫制御系受容体に着目し、これらが各組織においてどのような機能を担うのかについての基盤的ならびに応用研究を進め、ネットワーク・メディシンの発展に貢献する。
主要業績
- Kubo T, Uchida Y, Watanabe Y, Abe M, Nakamura A, Ono M, Akira S, Takai T
Augmented TLR9-induced Btk activation in PIR-B-deficient B-1 cells provokes excessive autoantibody production and autoimmunity. J. Exp. Med. 206(9):1971-82, 2009.
- Masuda, A.*, Nakamura, A.* (*equal contributor), Maeda, T., Sakamoto, Y., Takai, T. Cis binding between inhibitory receptors and MHC class I can regulate mast cell activation. J. Exp. Med. 204, 907-920 (2007)
- Nakamura, A., Kobayashi, E., Takai, T. Exacerbated graft-versus-host disease in Pirb-/- mice. Nat. Immunol. 5, 623-629 (2004)
- Koga, T.*, Inui, M.* (*equal contributor), Inoue, K., Kim, S., Suematsu, A., Kobayashi, E., Iwata, T., Ohnishi, H., Matozaki, T., Kodama, T., Taniguchi, T., Takayanagi, H., Takai, T. Costimulatory signals mediated by the ITAM motif cooperate with RANKL for bone homeostasis. Nature 428, 758-763 (2004)
- 日本免疫学会賞（2004年）
本グローバルCOEプログラムにおける成果
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- tostakai[atmark]idac.tohoku.ac.jp
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