担当
経歴
- 医学博士（東京医科歯科大学1991年）、1991年ワシントン大学博士研究員、1997年九州大学 生体防御医学研究所 助教授、2003 年より現職。
研究テーマ
- 細胞増殖機構を理解するために、増殖周期タンパク質量の調節機構・増殖シグナルによる転写制御、DNA複製の分子機構について研究を行っている。
細胞周期を調節するタンパク質の多くは、細胞周期のある一定の時期に一定の時間だけ発現することがその生理的機能を発揮するために重要である。そのような発現パターンを可能にしているのは、ユビキチン―プロテアソーム系による積極的なタンパク質分解である。タンパク量の調節システムの破綻による病態の解明、そして特異的なタンパク量の制御による病態の改善の可能性についての研究を進めている。
一方で、増殖シグナルは細胞周期を進行させ、細胞死から回避させるなど多様な機能を発揮させる分子機構の理解を目指している。これまでの研究は、個別の分子をたどることで機能発揮のパスウェイを記載しようとしてきたが、私たちは、網羅的解析を取り入れることで、増殖シグナルのネットワークを書くことを目指している。具体的にはがん原遺伝子RAS によって転写プロファイルがどのように変化するのか、どのようなクロマチンの構造変化が転写に影響を与えるのかを調べている。
主要業績
- Nakayama, K., Ishida, N., Shirane, M., Inomata, A., Inoue, T., Shishido, N., Horii, I., Loh, D.Y., and Nakayama, K.I. Mice lacking p27Kip1 display increased body size, multiple organ hyperplasia, retinal dysplasia, and pituitary tumors. Cell 85, 707-720 (1996)
- Nakayama, K., Nagahama, H., Minamishima, Y.A., Miyake, S., Ishida, N., Hatakeyama, S., Kitagawa, M., Iemura, S., Natsume, T., and Nakayama, K.I. Skp2-mediated degradation of p27 regulates progression into mitosis. Dev. Cell 6, 661-72 (2004)
- Ishikawa, Y., Onoyama, I., Nakayama, K.I., and Nakayama, K. Notch-dependent cell cycle arrest and apoptosis in mouse embryonic fibroblasts lacking Fbxw7. Oncogene 27, 6164-74 (2008)
- Masuda, K., Ishikawa, Y. Onoyama, I. Unno, M. de Alboran, I.M. Nakayama, K.I. and Nakayama, K. Complex regulation of cell-cycle inhibitors by Fbxw7 in mouse embryonic fibroblasts. Oncogene 29, 1798-809
- Onoyama, I., Suzuki, A. Matsumoto,A. Tomita, K. Katagiri, H. Oike, Y. Nakayama, K. Nakayama, K.I. Fbxw7 regulates lipid metabolism and cell fate decisions in the mouse liver. J. Clin. Invest. 121, 342-54 (2011)
email
- nakayak2[atmark]med.tohoku.ac.jp
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